Patofisiologi Jantung

Siklus jantung :
Perubahan permeabilitas membran sel –> Pergerakan ion-ion –> Mengubah muatan listrik sel : fase-fase potensial aksi
Fase-fase jantung :
                Fase 4 (istirahat)
                Fase 0 (Depolarisasi)
                Fase 1 (Repolarisasi Parsial / Spike)
                Fase 2 (Plateau)
                Fase 3 (Repolarisasi Cepat)
Fase 4 (istirahat)
Polarisasi sel otot jantung : sebelah dalam negatip, luar positip
Karena ion kalium keluar membran sel.
Fase 0 (Depolarisasi cepat)
Permeabilitas terhadap natrium meningkat –> natrium masuk sel –> bagian luar lebih negatip, dalam positip
Fase 1 (Spike / Repolarisasi)
Segera setelah dopolarisasi àinaktivasi mendadak saluran cepat natrium –> influks natrium positip
Fase 2 (Plateau)
– Tidak ada perubahan muatan listrik melalui sel membran
– Keseimbangan dalam keluar-masuk ion
– Karena influks ion kalsium perlahan, dibantu oleh gerakan natrium melalui saluran lambat, diimbangi gerakan ion kalium keluar.
Fase 3 (Repolarisasi Cepat / DownStroke)
– Inaktifasi saluran lambat natrium dan kalsium
– Peningkatan permeabilitas membran terhadap kalium –> kalium keluar sel –> bagian dalam kembali ke relatif negatif, bagian luar relatif positip
 
Otot Jantung
Terdiri atas susunan filamen miosin dan aktin memberi kesan lurik.
Satu kelompok filamen aktin-miosin diikat oleh retikulum sarkoplasmik (RS) yang disebut sarkomer
Pengaturan Frekuensi Jantung :
  • Di bawah pengaruh otonomik dan katekolamin adrenal
  • Serat parasimpatik dan simpatik mempersarafi nodus SA dan AV. Beberapa serat simpatik berakhir pada jaringan miokard
  • Rangsangan parasimpatis –> melepaskan asetilkolin –> menurunkan frekuensi depolarisasi –> memperlambat frekuensi
  • Rangsangan simpatis –> melepaskan norepinephrin –> meningkatkan depolarisasi nodal –> meningkatkan frekuensi jantung
  • Medula adrenal juga melepaskan norepinephrine dan epinephrine ke aliran darah –> rangsang simpatis
2 refleks pengatur frekuensi jantung terhadap tekanan darah.
  1. Refleks aortik –> tekanan darah merangsang aortik dan baroreseptor sinus karotid –> merangsang impuls sensoris ke pusat pengaturan jantung di medula –> rangang parasimpatis/menurunkan rangsang simpatis ke jantung –> pelambatan frekuensi jantung –> penurunan kardiak output –> turun tekanan arteri.
                Sebaliknya pada syok –> rangsang simpatis –> meningkatkan frekuensi denyut & tekanan darah
  1. Refleks Bainbridge –> reseptor di vena cava.
                Peningkatan arus balik vena –> impuls sensori ke medula –> penurunan rangsang parasimpatis / peningkatan rangsang simpatis –> peningkatan frekuensi jantung
Dan sebaliknya.
Aterosklerosis Koroner
Patologi :
  • Endapan lemak pada tunika intima
  • Penimbunan lemak (terutama beta lipoprotein yg banyak kolesterol pada tunika intima & tunika media dalam
  • Lesi yang diliputi jaringan fibrosa –> plak fibrosa
  • Timbul ateroma (kompleks plak aterosklerotik terdiri atas lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular & kapiler)
  • Perubahan degeneratif dinding arteria.
Faktor Resiko Aterosklerosis Koroner
Tak dapat diubah :
  • Usia
  • Jenis kelamin
  • Ras
  • Riwayat Keluarga
Dapat diubah :
  • Hiperlipidemia
  • Hipertensi
  • Merokok
  • Gangguan toleransi glukosa
  • Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, kalori
Patofisiologi iskemia :
– Kebutuhan oksigen yang tinggi, sementara itu arteri koroner mengalami penyempitan
– Terjadi metabolisme anaerobik untuk mendapatkan energi
– Hasilnya : penurunan pembentukan ATP, asam laktat, menurunnya pH sel otot jantung
– Efeknya : mengganggu fungsi ventrikel kiri :
– Kekuatan kontraksi menurun, serabut-serabut memendek, daya serta kecepatan berkurang, dinding segmen abnormal (menonjol keluar setiap kali kontraksi).
– Menyebabkan perubahan gelombang EKG : gelombang T terbalik dan depresi segmen ST
– Angina Pektoris ànyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
– Nyeri yang khas : sering digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri, tangan yang menggenggam yang diletakkan di atas sternum –> pola angina klasik.
– Gejala dapat menyerupai nyeri karena pencernaan atau sakit gigi.
Patofisiologi Infark Miokard :
– Iskemia lebih dari 30 – 45 menit menyebabkan : kerusakan ireversibel seluler, kematian otot, nekrosis.
– Bagian miokard yang infark akan berhenti berkontraksi
– Infark subendokardium –> terbatas pada separuh bagian dalam miokard
– Infark transmural –> mengenai seluruh tebal dinding otot jantung
Otot yang infark mengalami :
– Mula-mula otot nampak memar dan sianotik
– Dalam 24 jam timbul edema, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas.
– Hari kedua / ketiga mulai proses degradasi jaringan, pembuangan semua serabut nekrotik –>dinding nekrotik relatif tipis
– Kira-kira minggu ke-3 terbentuk jaringan parut –> jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis & mengalami penebalan yang progresif.
Perubahan akibat infark miokard :
  • Daya kontraksi menurun
  • Gerakan dinding abnormal
  • Perubahan daya kembang dinding ventrikel
  • Pengurangan curah sekuncup
  • Pengurangan fraksi ejeksi
  • Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel
  • Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Derajad gangguan fungsional ventrikel tergantung pada :
Ukuran infark à infark > 40% –> kardiogenik syok
Lokasi infark à infark anterior lebih besar risiko mengganggu ventrikel.
Fungsi miokardium yang tak terlibat
Sirkulasi kolateral
Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular
Refleks jantung terhadap penurunan curah jantung :
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi
Vasokonstriksi umum
Retensi natrium dan air
Dilatasi ventrikel
Hipertropi ventrikel
Rangsang Parasimpatis
Nyeri atau perangsangan ganglion parasimpatis miokardium terutama  pada dinding inferior mengganggu respon himodinamika.
Akan mengurangi frekuensi jantung dan tekanan darah, mempengaruhi curah jantung dan perfusi perifer.
Dikenal dengan nama vasovagal.
Trias Diagnostik Khas Infark Miokard
Gambaran Klinis yang khas à nyeri dada lama dan hebat, disertai mual, keringat dingin, muntah, perasaan seakan sedang menghadapi ajal. 20-60% bersifat tersembunyi tanpa gejala
Meningkatnya kadar enzim jantung yang nekrosis à Creatine Phosphokinase (CK/CPK), Glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT/GOT) dan laktat deidrogenase (LDH). Isoenzim lebih spesifik : MB-CK paling spesifik menyatakan enzim kerusakan otot jantung.
Perubahan EKG : akut à gelombang Q nyata, elevasi segmen ST, Gelombang T terbalik. Selang beberapa waktu T jadi normal, Q bertahan sebagai bukti infark lama.
Penyakit Jantung Katup
Patogenesis :
Akibat demam rheumatik akut
Akibat kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut.
Destruksi katip oleh endokarditis bakterialis
Defek jaringan penyambung sejak lahir
Disfungsi / ruptur otot papilaris karena aterosklerosis koroner
Malformasi kongenital
2 Jenis gangguan fungsional katub
Insufisiensi katup = regurgitasi katup = inkompetensi katup à daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik.
Stenosis katup à lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan.
Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan
Stenosis Mitral
  • Menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
  • Otot atrium kiri mengalami hipertropi untuk meningkatkan aliran darah ke ventrikel
  • Dilatasi atrium kiri terjadi
  • Pemantulan ke belakang tekanan dan volume atrium kiri
  • Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat.
  • Terjadi kongesti  paru , kadang disertai trasudasi dalam alveoli.
  • Akibat resistensi vena pulmonal tinggi, tekanan arteri pulmonal meningkat.
  • Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya resistensi ejeksi ventrikel kanan  menuju arteria pulmonalis.
  • Ventrikel kanan mengalami hipertropi.
  • Gagal ventrikel kanan dipantulkan ke belakang à kongesti vena sistemik & edema perifer.
Komplikasi Iskemia & Infark Miokard
Gagal jantung kongestif
Syok kardiogenik
Disfungsi otot papilaris
Defek septum ventrikel
Ruptura jantung
Aneurisma ventrikel
Tromboembolisme
Perikarditis
Sindrom Dressler
Aritmia
Insufisiensi Mitralis
Aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan tidak sempurna
Ventrikel harus memompa darah dalam jumlah cukup untuk mempertahankan aliran darah normal.
Akibatnya dilatasi ventrikel, hipertrophi ventrikel
Pada tahap awal ventrikel masih mampu mengkompensasi, pada akhirnya ventrikel mulai gagal sehingga curah jantung menurun dan residu volume di ventrikel dan aliran balik meningkat.
Menimbulkan beban kerja bagi atrium kiri. à dilatasi, hipertropi
Gejala insufisiensi mitral :
Perasaan lemah dan lelah karena berkurangnya aliran darah
Dispnea saat aktivitas
Palpitasi
Temuan :
Auskultasi : bising sepanjang fase sistol (bising holosistolik atau pansistolik)
EKG = pembesaran atrium kiri (P mitraleI), vibrilasi atrium, hipertrofi v. kiri
Radiogram èpembesaran atrium kiri, v. kiri, kongesti vask. Paru
Temuan hemodinamik => peningkatan tekanan atrium kiri dengan glb v bermakna, peningkatan tekanan akhir diastolik v.kiri, peningkatan bervariasi dari tekanan paru.
Stenosis Aorta
Menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta
Beban tekanan v. kiri meningkat à hipertrofi –>mengurangi daya regang dinding v. kiri.
Akhirnya v. akan gagal
Tiga gejala khas :
                – sinkop
                – angina
                – gagal ventrikel kiri.
Dilatasi ventrikel kadang disertai  regurgitasi fungsional katup mitral
Stadium akhir : kongesti paru berat, gagal v. kanan, kongesti vena sistemik.
Tanda Stenosis Aorta berat
Auskultasi : bising ejeksi sistolik : splitting bunyi jantung kedua yang paradoksal
EKG : hipertrofi ventrikel kiri
Radiogram dada : dilatasi pasca stenosis pada aorta desendens, Kalsifikasi katup
Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 – 100 mmHg), peningkatan akhir diastolik Ventrikel kiri, pengisian karotis tertunda.
Insufisiensi Aorta
Refluk darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel kiri.
Kompensasi awal dengan rendahnya tahanan perifer, pada tahap lanjut tahanan perifer meningkat.
Ventrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya hipertrofi, bentuknya berubah seperti bola.
Gejala awal : rasa lelah, dispnea aktivitas, palpitasi. Angina karena hipertrovi ventrikel kiri & tekanan diastolik rendah meningkatkan konsumsi oksigen. Perjalanan buruknya gagal jantung dan kongesti paru.
Tanda tanda insufisiensi aorta kronik :
Auskultasi : bising diastolik yang kasar (bising Austin Flint); systolik ejection click karena peningkatan volume ejeksi
EKG : hipertrofi ventrikel kiri
Radiogram dada : pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta proksismal
Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan denyut arteria yand cepat; tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik.
Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak obak selama penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal aorta.
Penyakit katup trikuspid
Stenosis trikuspid
Menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan
Meningkatkan beban kerja atrium kanan à dilatasi cepat atrium.
Mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik
Temuan klasik :
                1. Peregangan vena dengan gelombang yg besar
                2. Edema perifer
                3. Asites
                4. Pembesaran hati
                5. nausea dan anoreksia akibat bendungan darah saluran cerna.
Tanda stenosis trikuspid :
                1. Auskultasi : bising diastolik
                2. EKG : pembesaran atrium kanan (gelombang P runcing/p-pulmonale)
                3. Radiogram dada : pembesaran atrium kanan
                4. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan kedua sisi katup trikuspidalis dan peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentral dengan gelombang a yang besar.
Insufisiensi trikuspidalis
I.T. murni biasanya karena gagal jantung kiri yang sudah lanjut atau HT pulmonal yang berat
Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar terjadi insufisiensi fungsional
Temuan :
                1. Auskultasi : bising sepanjang sistol
                2. EKG : pembesaran atrium kanan, vibrilasi atrium, hipertrofi ventrikel kanan
                3. Radiogram dada : pembesaran ventrikel dan atrium kanan
                4. Hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang v yang nyata.
Penyakit katup Pulmonalis
Insiden sangat rendah
Stenosis biasanya kongenital & bukan karena penyakit jantung rematik
Stenosisàmeningkatkan beban kerja ventrikel kanan–>hipertrofi ventrikel kanan
Gejala timbul bila terjadi gagal ventrikel kanan.
Insufisiensi fungsional dapat terjadi sebagai sekuele disfungsi katup sebelah kiri dengan hipertensi pulmonalis kronik dan dilatasi orifisium katup pulmonalis –> jarang terjadi
Penyakit katup campuran
Lesi stenosis dan insufisiensi pada satu katup yang sama sering terjadi
Lesi gabungan / penyakit katup majemuk sering ditemukan karena penyakit reumatik jantung biasanya menyerang beberapa katup secara bersamaan
Lesi gabungan dapat memperbesar atau menetralisir akibat fisiologis lesi murni.
Gab. Insufisiensi mitral & stenosis aorta memperburuk gejala
Gabungan stenosis aorta dan stenosis mitral melindungi ventrikel kiri dari tegangan yang besar.
Kegagalan Jantung
= Hearth Failure
= Cardiac Insufficiency
Adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah secara adequat untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Congestive Hearth Failure : Suatu Keadaan Kongesti Sirkulasi Akibat Kegagalan Jantung Dan Mekanisme Kompensatorynya.
3 Kategori Etiologi
– Kontraktilitas Myocard
– Preload
– Afterload
Kekuatan Kontraktilitas
– Berubah Dalam Respon Terhadap Rangsang Neural  Dan Katekolamin
– Peningkatan Kerjanya Meningkatkan Konsumsi Oksigen
– Curah Jantung Dipengaruhi Oleh Isi Sekuncup Dan Frekuensi Jantung
Preload
– Adalah Jumlah Regangan Serabut Jantung Segera Sebelum Sistole
– Proporsional Terhadap Volume Darah Yg Ditampung Sebelum Sistole
– Menurun Pada Bagian Pertama Manuver Valsalva (Tahan Napas, Berusaha Keras Seperti Defekasi Atau – Mengangkat Beban Berat) à Frekuensi Jantung Menurun.
– Sebaliknya Meningkat Pada Bagian Kedua Manuver Valsalva (Ekshalasi) –> Peningkatan Tiba2 Arus Balik –> Preload Meningkat –> Rangsang N Simpatik –> Frekuensi Meningkat
Afterload
Adalah Kekuatan Atau Tekanan Ruang Jantung Dimana Ruang Jantung Harus Mengejeksikan Darah Selama Sistole.
Faktor Terpenting : Tahanan Vaskular, Pembuluh Sistemik Dan Pulmonal.
Mempengarui Isi Sekuncup Karena Kemudahan Pengosongan Ventrikel.
Pathofisiology
Tidak Adekuatnya Kardiak Output –> Stimulasi Sistem Simpatis, Aktivasi Renin-Angiotensin, Hipertrophy Ventricular.
                – Simpatis –> Naik Rate & Kontraksi Otot Jantung, Vasokonstriksi Perifer –> Naik Tekanan Darah.
                – Renin-Angiotensin –> Peningkatan Reabsorpsi Natrium Dan Air à Naik Volume Darah, Vasokonstriksi Perifer –> Naik Tekanan Darah
                – Hipertropi Ventropi Ventrikel –> Naik Kontraktilitas Ventrikel
Tanda dan Gejala Gagal Jantung :
* Kegagalan Ventrikel Kiri –>
                1. Tanda Dan Gejala Penurunan Kardiac Output
                2. Kongesti Pulmonal = Backward Failure
* Dyspnea
* Orthopnea
* Apnea & Hyperpnea
* Cough
* Tanda Gejala Gagal Jantung Kanan

Tanda Gejala Penurunan Kardiak Output :

  – Kelemahan
  – Angina
  – Kecemasan
  – Suara S3
  – Oliguria
  – Penurunan Motilitas Usus
  – Kulit Dingin, Pucat
Tanda & Gejala Kogesti (Backward Failure)
  – Dyspnea
  – Cough
  – Orthopnea
  – Pulmonary Rales
X-Ray : Congesti Pulmonal
Tanda & Gejala Kongesti Dari Ventrikel Kanan
  – Edema Perifer
  – Distensi Vena Leher
  – Pembesaran Liver
  – Peningkatan Tekanan CVP
Tanda Dan Gejala Oedema Paru
  – Restlessness
  – Vague Uneasiness
  – Dyspnea
  – Tachycardia
  – Pallor Atau Cyanosis
  – Batuk Produktif : Ber Darah
  – Audible Wheezing
This entry was posted in Patofisiologi. Bookmark the permalink.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s