Gangguan Cairan dan Hemodinamik

GANGGUAN CAIRAN DAN HEMODINAMIK
Edema
Timbunan abnormal sejumlah cairan di dalam ruang jaringan intersel (di antara sel) atau ruangan tubuh
Edema anasarka = edema hebat dan menyeluruh, menyebabkan terjadinya sembab jaringan subkutan.

Etiologi Edema
Meningkatnya tenaga yang memindahkah cairan dari intravaskuler ke interstitial.
Pada ujung arteriole tekanan kira-kira 35 mmHg.
Pada ujung venula tekanan hidrostatik 12-15 mmHg, tekanan osmotik koloid sebesar 12 – 15 mmHg,sehingga cairan meninggalkan kapiler dan kembali lagi ke dalam kapiler karena tekanan osmotik koloid. Tidak semua cairan kembali ke dalam kapiler, tetapi sebagian dialirkan keluar melalui saluran limfe, secara tidak langsung akan kembali ke aliran darah.
Penyebab Primer Edema (Bukan Radang) :
Tekanan Hidrostatik intravaskuler meningkat (misal pada kegagalan jantung kongestif)
Tekanan osmotik koloid plasma menurun (misal pada kehilangan albumin berlebihan pada sindrom nefrotik, kegagalan sintesis albumin pada penyakit hepar difuse)
Gangguan aliran limfe (misal : edema lokal pada neoplasma atau peradangan)
Natrium tertahan (misal pada penyakit ginjal disertai garam berlebihan).
Hiperemia Atau Kongesti
Peningkatan volume darah karena pelebaran pembuluh darah kecil.
H. Aktif akibat penambahan aliran masuk ke dalam arteri,seperti pada otot selama latihan, tempat yang mengalami peradangan, dilatasi neurovaskuler akibat gembira / blushing.
Kongesti pasif akibat dari pengurangan aliran keluar dari vena seperti pada kegagalan jantung atau penyakit bendungan vena.
Perdarahan
Perdarahan yang jelas akibat pecahnya pembuluh darah arteri atau vena, bisa karena jejas seperti trauma, aterosklerosis, peradangan, erosi neoplastik,hipertensi,
Diastesis hemoragik = meningkatnya kecenderungan perdarahan
Hematoma = timbunan darah yang terjerat dalam jaringan tubuh
Ekimosis = hematoma subkutan yang besar (diameter lebih dari 1 – 2 cm) misal pada memar.
Petekiae = perdarahan kecil dalam kulit, lapisan mukosa atau permukaan serosa.
Purpura = perdarahan ringan yang lebih besar.
Trombosis
Pembentukan massa bekuan darah dalam sistem kardiovaskuler yang tidak terkendali.
Trombus = massa bekuan darah
Patogenesis hemostasis normal
Pembuluh darah yang terpotong -> perlekatan trombosit oleh faktor von willebrand (vWF) pada kolagen subendotel (utamanya), lamina basal kapiler, fibroblas, sel otot polos ->  pengaktifan trombosit (perlekatan,sekresi, dan agregasi)
Setelah melekat, trombosit mensekresi ADP, serotonin, berbagai isi lain trombosit.
ADP menyebabkan agregasi trombosit (dengan trombosit lain) dan meningkatkan pengeluaran ADP dari trombosit yang lain. Sehingga membentuk sumbat hemostasis sementara.
Kemudian atas pengaruh trombin, tromboksan A2 dan peningkatan ADP trombosit berkontraksi membentuk massa agregasi trombosit yang ireversible. Fibrin merupakan hasil akhir dari koagulasi trombosit
Embolisme
Merupakan oklusi beberapa bagian sistem kardiovaskular oleh suatu massa (embolus) yang tersangkut dalam perjalannya ke suatu tempat melalui arus darah.
Paling banyak emboli berasal dari trombus disebut tromboembolisme.
Macam-macam embolisme
– Embolisme lemak
– Embolisme gas (penyakit caisson / sakit dekompresi)
– Embolisme cairan amnion.
Syok
Sering secara umum disebut kolaps pembuluh darah
Secara tradisional dianggap sebagai penurunan perfusi, suatu keadaan dimana pasokan aliran darah ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
Kardiogenik syok :
                misal pada infark miokard, ruptur jantung, aritmia, tamponade jantung, emboli paru
Mekanisme utama :
                kegagalan pompa miokard karena  :
                – kerusakan intrinsik miokardial
                atau
                – tekanan ekstrinsik
                atau
                – obstruksi aliran ke luar.
Syok hipovolemik
                misal pada perdarahan, kehilangan cairan karena muntah, mencret, luka bakar
      Mekanisme utama :  volume darah dan plasma yang tidak adekuat
Syok neurogenik
                misal pada anestesi, jejas medula spinalis
      Mekanisme utama :  vasodilatasi perifer disertai penimbunan darah.
Syok septik
Misal infeksi bakteri yang luas : septikemia gram negatif (syok endotoksik) atau septikemia gram positip
Mekanisme utama : vasodilatasi perifer dan penimbunan darah ; jejas membran sel, jejas sel endotel disertai disseminated intravascular coagulation.
Sebagian besar syok septik disebabkan  oleh endotoksin yang dihasilkan oleh basil gram negatif seperti escherichia coli, klebsiella pneumoniae, spesies proteus, pseudomonas aeroginosa
Bakteri gram positip yang sering : pneumococci dan streptococci
Pada syok septik curah jantung tidak rendah, tetapi tahanan perifer menjadi rendah karena pelebaran arteriol karena dilepaskannya mediator vasoaktif seperti komponen komplemen, kinin, dan produk trombosit.
Juga terdapat juga jejas toksik secara langsung terhadap pembuluh darah
Akibat syok septik : vena melebar dipenuhi oleh darah mengakibatkan tertimbunnya darah di perifer à terjadi keadaan hipovolemik relatif dan gangguan perfusi yang diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara volume darah yang beredar dan penambahan volume sirkulasi.
Sekuestrasi (penimbunan) darah pada pembuluh darah kapasitan (vena) akan mengganggu aliran balik vena dan akhirnya mengakibatkan rencahnya curah jantung.
Endotoksin atau toksin bakteri menyebabkan : jejas endotel kapiler dan aktivasi komplemen.
Jejas endotel mengaktivasi jalur pembekuan darah intrinsik dan ekstrinsik, yang berperan pada terjadinya disseminated intravascular coagulation
Aktivasi komplemen menghasilkan banyak faktor yaitu faktor yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan penarikan neutrofil.
Endotoksin menyebabkan aktivasi mononuklear fagosit dan pelepasan interleukin 1 (IL-1) dari makrofag.
IL-1 mempengaruhi beberapa sistem organ yaitu endokrin pankreas, otot dan hypotalamus.
Jejas langsung dari toksin bakteri terhadap sel dan jaringan terjadi bahkan pada sel yang mengalami perfusi baik akan mengalami kegagalan mengambil oksigen yang cukup memadai dari darah. à mengakibatkan perbedaan oksigen arteriovenosa.
Stadium syok
I = stadium nonprogresif -> refleks mekanisme kompensasi menjadi aktif dan perfusi organ vital terjaga.
II = stadium progresif -> ditandai hipoperfusi jaringan dan keseimbangan aliran darah dan metabolisme
III = stadium ireversible -> timbul setelah tubuh mengalami jejas seluler dan jaringan yang demikian parahnya sehingga pengobatan  yang tepat untuk mengatasi gangguan hemodinamik tidak berhasil.
Syok dini
Timbul berbagai mekanisme neurohumoral yang berperan mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. Termasuk jalur refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi dari renin-angiotensin, pelepasan hormon antidiuretika, rangsangan umum simpatis.
Akibat rangsang neurohumoral : takikardia, vasokonstriksi perifer, dan penahanan cairan oleh ginjal.
Kulit dingin dan pucat akibat vasokonstriktor
Akibat kekurangan oksigen –> kegagalan aerobik, glikolisis anaerobik intraseluler, glikolisis anaerobik dan produksi berlebihan asam laktat. –> penurunan pH
Penurunan pH dalam jaringan menambah reaksi vasomotor ; pelebaran arteriol dan darah mulai terkumpul dalam sirkulasi kecil –> memperburuk curah jantung, memungkinkan jejas anoksik terhadap sel endotel memulai proses disseminated intravascular coagulation. Faktor tromboksan A2 (agregator trombosit yang kuat) –> oklusi mikrovaskuler.
Luasnya hipoksi –> fungsi organ vital mulai memburuk, seringkali penderita bingung, pengeluaran urine berkurang.
Syok pada stadium ireversibel
Terjadi kebocoran enzim lisosom yang memberatkan syok.
Pankreas yg iskemik membebaskan faktor depresan miokardium (MDF) memperburuk kerja jantung.
Mukosa usus yg iskemik memberi kesempatan flora usus  masuk ke dalam sirkulasi.
Ginjal mengalami kegagalan ginjal total akibat akut tubular nekrosis.
Kapan syok menjadi ireversible ??
Walaupun tindakan bijaksana telah dilakukan oleh unit perawatan intensif, setiap hari masih merupakan masalah.
Tergantung pada perusak
Pada syok hipovolemik dan kardiogenik : penderita mengalami hipotensi, pucat keabu-abuan, dingin, kulit lembab, lemah, nadi lemah, frekuensi respirasi dan jantung menjadi cepat
Pada syok sepsis yang tak terkendali : kulit hangat dan wajah kemerahan akibat vasodilatasi perifer
Hal yang memperburuk syok
  • Infark miokard
  • Perdarahan hebat
  • Infeksi bakteri yang tak terkendali
  • Gangguan elektrolit
  • Asidosis metabolik
  • Kegagalan ginjal.

Latihan VII:
1. Jelaskan pengertian edema, dan etiologinya.
2. Jelaskan penyebab primer edema
3. Sebutkan macam-macam pendarahan.
4. Jelaskan dan Sebutkan macam-macam syok
5. Apa beda mekanisme syok kardiogenik dan syok septik?
6. Apa beda antara tahap syok dini dengan syok ireversible?

Selamat mengerjakan.

    This entry was posted in Patofisiologi. Bookmark the permalink.

    Leave a Reply

    Fill in your details below or click an icon to log in:

    WordPress.com Logo

    You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

    Twitter picture

    You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

    Facebook photo

    You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

    Google+ photo

    You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

    Connecting to %s