Patofisiologi Jantung

Siklus jantung :
Perubahan permeabilitas membran sel –> Pergerakan ion-ion –> Mengubah muatan listrik sel : fase-fase potensial aksi
Fase-fase jantung :
                Fase 4 (istirahat)
                Fase 0 (Depolarisasi)
                Fase 1 (Repolarisasi Parsial / Spike)
                Fase 2 (Plateau)
                Fase 3 (Repolarisasi Cepat)
Fase 4 (istirahat)
Polarisasi sel otot jantung : sebelah dalam negatip, luar positip
Karena ion kalium keluar membran sel.
Fase 0 (Depolarisasi cepat)
Permeabilitas terhadap natrium meningkat –> natrium masuk sel –> bagian luar lebih negatip, dalam positip
Fase 1 (Spike / Repolarisasi)
Segera setelah dopolarisasi àinaktivasi mendadak saluran cepat natrium –> influks natrium positip
Fase 2 (Plateau)
– Tidak ada perubahan muatan listrik melalui sel membran
– Keseimbangan dalam keluar-masuk ion
– Karena influks ion kalsium perlahan, dibantu oleh gerakan natrium melalui saluran lambat, diimbangi gerakan ion kalium keluar.
Fase 3 (Repolarisasi Cepat / DownStroke)
– Inaktifasi saluran lambat natrium dan kalsium
– Peningkatan permeabilitas membran terhadap kalium –> kalium keluar sel –> bagian dalam kembali ke relatif negatif, bagian luar relatif positip
 
Otot Jantung
Terdiri atas susunan filamen miosin dan aktin memberi kesan lurik.
Satu kelompok filamen aktin-miosin diikat oleh retikulum sarkoplasmik (RS) yang disebut sarkomer
Pengaturan Frekuensi Jantung :
  • Di bawah pengaruh otonomik dan katekolamin adrenal
  • Serat parasimpatik dan simpatik mempersarafi nodus SA dan AV. Beberapa serat simpatik berakhir pada jaringan miokard
  • Rangsangan parasimpatis –> melepaskan asetilkolin –> menurunkan frekuensi depolarisasi –> memperlambat frekuensi
  • Rangsangan simpatis –> melepaskan norepinephrin –> meningkatkan depolarisasi nodal –> meningkatkan frekuensi jantung
  • Medula adrenal juga melepaskan norepinephrine dan epinephrine ke aliran darah –> rangsang simpatis
2 refleks pengatur frekuensi jantung terhadap tekanan darah.
  1. Refleks aortik –> tekanan darah merangsang aortik dan baroreseptor sinus karotid –> merangsang impuls sensoris ke pusat pengaturan jantung di medula –> rangang parasimpatis/menurunkan rangsang simpatis ke jantung –> pelambatan frekuensi jantung –> penurunan kardiak output –> turun tekanan arteri.
                Sebaliknya pada syok –> rangsang simpatis –> meningkatkan frekuensi denyut & tekanan darah
  1. Refleks Bainbridge –> reseptor di vena cava.
                Peningkatan arus balik vena –> impuls sensori ke medula –> penurunan rangsang parasimpatis / peningkatan rangsang simpatis –> peningkatan frekuensi jantung
Dan sebaliknya.
Aterosklerosis Koroner
Patologi :
  • Endapan lemak pada tunika intima
  • Penimbunan lemak (terutama beta lipoprotein yg banyak kolesterol pada tunika intima & tunika media dalam
  • Lesi yang diliputi jaringan fibrosa –> plak fibrosa
  • Timbul ateroma (kompleks plak aterosklerotik terdiri atas lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular & kapiler)
  • Perubahan degeneratif dinding arteria.
Faktor Resiko Aterosklerosis Koroner
Tak dapat diubah :
  • Usia
  • Jenis kelamin
  • Ras
  • Riwayat Keluarga
Dapat diubah :
  • Hiperlipidemia
  • Hipertensi
  • Merokok
  • Gangguan toleransi glukosa
  • Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, kalori
Patofisiologi iskemia :
– Kebutuhan oksigen yang tinggi, sementara itu arteri koroner mengalami penyempitan
– Terjadi metabolisme anaerobik untuk mendapatkan energi
– Hasilnya : penurunan pembentukan ATP, asam laktat, menurunnya pH sel otot jantung
– Efeknya : mengganggu fungsi ventrikel kiri :
– Kekuatan kontraksi menurun, serabut-serabut memendek, daya serta kecepatan berkurang, dinding segmen abnormal (menonjol keluar setiap kali kontraksi).
– Menyebabkan perubahan gelombang EKG : gelombang T terbalik dan depresi segmen ST
– Angina Pektoris ànyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
– Nyeri yang khas : sering digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri, tangan yang menggenggam yang diletakkan di atas sternum –> pola angina klasik.
– Gejala dapat menyerupai nyeri karena pencernaan atau sakit gigi.
Patofisiologi Infark Miokard :
– Iskemia lebih dari 30 – 45 menit menyebabkan : kerusakan ireversibel seluler, kematian otot, nekrosis.
– Bagian miokard yang infark akan berhenti berkontraksi
– Infark subendokardium –> terbatas pada separuh bagian dalam miokard
– Infark transmural –> mengenai seluruh tebal dinding otot jantung
Otot yang infark mengalami :
– Mula-mula otot nampak memar dan sianotik
– Dalam 24 jam timbul edema, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas.
– Hari kedua / ketiga mulai proses degradasi jaringan, pembuangan semua serabut nekrotik –>dinding nekrotik relatif tipis
– Kira-kira minggu ke-3 terbentuk jaringan parut –> jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis & mengalami penebalan yang progresif.
Perubahan akibat infark miokard :
  • Daya kontraksi menurun
  • Gerakan dinding abnormal
  • Perubahan daya kembang dinding ventrikel
  • Pengurangan curah sekuncup
  • Pengurangan fraksi ejeksi
  • Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel
  • Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Derajad gangguan fungsional ventrikel tergantung pada :
Ukuran infark à infark > 40% –> kardiogenik syok
Lokasi infark à infark anterior lebih besar risiko mengganggu ventrikel.
Fungsi miokardium yang tak terlibat
Sirkulasi kolateral
Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular
Refleks jantung terhadap penurunan curah jantung :
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi
Vasokonstriksi umum
Retensi natrium dan air
Dilatasi ventrikel
Hipertropi ventrikel
Rangsang Parasimpatis
Nyeri atau perangsangan ganglion parasimpatis miokardium terutama  pada dinding inferior mengganggu respon himodinamika.
Akan mengurangi frekuensi jantung dan tekanan darah, mempengaruhi curah jantung dan perfusi perifer.
Dikenal dengan nama vasovagal.
Trias Diagnostik Khas Infark Miokard
Gambaran Klinis yang khas à nyeri dada lama dan hebat, disertai mual, keringat dingin, muntah, perasaan seakan sedang menghadapi ajal. 20-60% bersifat tersembunyi tanpa gejala
Meningkatnya kadar enzim jantung yang nekrosis à Creatine Phosphokinase (CK/CPK), Glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT/GOT) dan laktat deidrogenase (LDH). Isoenzim lebih spesifik : MB-CK paling spesifik menyatakan enzim kerusakan otot jantung.
Perubahan EKG : akut à gelombang Q nyata, elevasi segmen ST, Gelombang T terbalik. Selang beberapa waktu T jadi normal, Q bertahan sebagai bukti infark lama.
Penyakit Jantung Katup
Patogenesis :
Akibat demam rheumatik akut
Akibat kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut.
Destruksi katip oleh endokarditis bakterialis
Defek jaringan penyambung sejak lahir
Disfungsi / ruptur otot papilaris karena aterosklerosis koroner
Malformasi kongenital
2 Jenis gangguan fungsional katub
Insufisiensi katup = regurgitasi katup = inkompetensi katup à daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik.
Stenosis katup à lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan.
Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan
Stenosis Mitral
  • Menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
  • Otot atrium kiri mengalami hipertropi untuk meningkatkan aliran darah ke ventrikel
  • Dilatasi atrium kiri terjadi
  • Pemantulan ke belakang tekanan dan volume atrium kiri
  • Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat.
  • Terjadi kongesti  paru , kadang disertai trasudasi dalam alveoli.
  • Akibat resistensi vena pulmonal tinggi, tekanan arteri pulmonal meningkat.
  • Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya resistensi ejeksi ventrikel kanan  menuju arteria pulmonalis.
  • Ventrikel kanan mengalami hipertropi.
  • Gagal ventrikel kanan dipantulkan ke belakang à kongesti vena sistemik & edema perifer.
Komplikasi Iskemia & Infark Miokard
Gagal jantung kongestif
Syok kardiogenik
Disfungsi otot papilaris
Defek septum ventrikel
Ruptura jantung
Aneurisma ventrikel
Tromboembolisme
Perikarditis
Sindrom Dressler
Aritmia
Insufisiensi Mitralis
Aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan tidak sempurna
Ventrikel harus memompa darah dalam jumlah cukup untuk mempertahankan aliran darah normal.
Akibatnya dilatasi ventrikel, hipertrophi ventrikel
Pada tahap awal ventrikel masih mampu mengkompensasi, pada akhirnya ventrikel mulai gagal sehingga curah jantung menurun dan residu volume di ventrikel dan aliran balik meningkat.
Menimbulkan beban kerja bagi atrium kiri. à dilatasi, hipertropi
Gejala insufisiensi mitral :
Perasaan lemah dan lelah karena berkurangnya aliran darah
Dispnea saat aktivitas
Palpitasi
Temuan :
Auskultasi : bising sepanjang fase sistol (bising holosistolik atau pansistolik)
EKG = pembesaran atrium kiri (P mitraleI), vibrilasi atrium, hipertrofi v. kiri
Radiogram èpembesaran atrium kiri, v. kiri, kongesti vask. Paru
Temuan hemodinamik => peningkatan tekanan atrium kiri dengan glb v bermakna, peningkatan tekanan akhir diastolik v.kiri, peningkatan bervariasi dari tekanan paru.
Stenosis Aorta
Menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta
Beban tekanan v. kiri meningkat à hipertrofi –>mengurangi daya regang dinding v. kiri.
Akhirnya v. akan gagal
Tiga gejala khas :
                – sinkop
                – angina
                – gagal ventrikel kiri.
Dilatasi ventrikel kadang disertai  regurgitasi fungsional katup mitral
Stadium akhir : kongesti paru berat, gagal v. kanan, kongesti vena sistemik.
Tanda Stenosis Aorta berat
Auskultasi : bising ejeksi sistolik : splitting bunyi jantung kedua yang paradoksal
EKG : hipertrofi ventrikel kiri
Radiogram dada : dilatasi pasca stenosis pada aorta desendens, Kalsifikasi katup
Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 – 100 mmHg), peningkatan akhir diastolik Ventrikel kiri, pengisian karotis tertunda.
Insufisiensi Aorta
Refluk darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel kiri.
Kompensasi awal dengan rendahnya tahanan perifer, pada tahap lanjut tahanan perifer meningkat.
Ventrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya hipertrofi, bentuknya berubah seperti bola.
Gejala awal : rasa lelah, dispnea aktivitas, palpitasi. Angina karena hipertrovi ventrikel kiri & tekanan diastolik rendah meningkatkan konsumsi oksigen. Perjalanan buruknya gagal jantung dan kongesti paru.
Tanda tanda insufisiensi aorta kronik :
Auskultasi : bising diastolik yang kasar (bising Austin Flint); systolik ejection click karena peningkatan volume ejeksi
EKG : hipertrofi ventrikel kiri
Radiogram dada : pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta proksismal
Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan denyut arteria yand cepat; tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik.
Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak obak selama penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal aorta.
Penyakit katup trikuspid
Stenosis trikuspid
Menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan
Meningkatkan beban kerja atrium kanan à dilatasi cepat atrium.
Mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik
Temuan klasik :
                1. Peregangan vena dengan gelombang yg besar
                2. Edema perifer
                3. Asites
                4. Pembesaran hati
                5. nausea dan anoreksia akibat bendungan darah saluran cerna.
Tanda stenosis trikuspid :
                1. Auskultasi : bising diastolik
                2. EKG : pembesaran atrium kanan (gelombang P runcing/p-pulmonale)
                3. Radiogram dada : pembesaran atrium kanan
                4. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan kedua sisi katup trikuspidalis dan peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentral dengan gelombang a yang besar.
Insufisiensi trikuspidalis
I.T. murni biasanya karena gagal jantung kiri yang sudah lanjut atau HT pulmonal yang berat
Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar terjadi insufisiensi fungsional
Temuan :
                1. Auskultasi : bising sepanjang sistol
                2. EKG : pembesaran atrium kanan, vibrilasi atrium, hipertrofi ventrikel kanan
                3. Radiogram dada : pembesaran ventrikel dan atrium kanan
                4. Hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang v yang nyata.
Penyakit katup Pulmonalis
Insiden sangat rendah
Stenosis biasanya kongenital & bukan karena penyakit jantung rematik
Stenosisàmeningkatkan beban kerja ventrikel kanan–>hipertrofi ventrikel kanan
Gejala timbul bila terjadi gagal ventrikel kanan.
Insufisiensi fungsional dapat terjadi sebagai sekuele disfungsi katup sebelah kiri dengan hipertensi pulmonalis kronik dan dilatasi orifisium katup pulmonalis –> jarang terjadi
Penyakit katup campuran
Lesi stenosis dan insufisiensi pada satu katup yang sama sering terjadi
Lesi gabungan / penyakit katup majemuk sering ditemukan karena penyakit reumatik jantung biasanya menyerang beberapa katup secara bersamaan
Lesi gabungan dapat memperbesar atau menetralisir akibat fisiologis lesi murni.
Gab. Insufisiensi mitral & stenosis aorta memperburuk gejala
Gabungan stenosis aorta dan stenosis mitral melindungi ventrikel kiri dari tegangan yang besar.
Kegagalan Jantung
= Hearth Failure
= Cardiac Insufficiency
Adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah secara adequat untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Congestive Hearth Failure : Suatu Keadaan Kongesti Sirkulasi Akibat Kegagalan Jantung Dan Mekanisme Kompensatorynya.
3 Kategori Etiologi
– Kontraktilitas Myocard
– Preload
– Afterload
Kekuatan Kontraktilitas
– Berubah Dalam Respon Terhadap Rangsang Neural  Dan Katekolamin
– Peningkatan Kerjanya Meningkatkan Konsumsi Oksigen
– Curah Jantung Dipengaruhi Oleh Isi Sekuncup Dan Frekuensi Jantung
Preload
– Adalah Jumlah Regangan Serabut Jantung Segera Sebelum Sistole
– Proporsional Terhadap Volume Darah Yg Ditampung Sebelum Sistole
– Menurun Pada Bagian Pertama Manuver Valsalva (Tahan Napas, Berusaha Keras Seperti Defekasi Atau – Mengangkat Beban Berat) à Frekuensi Jantung Menurun.
– Sebaliknya Meningkat Pada Bagian Kedua Manuver Valsalva (Ekshalasi) –> Peningkatan Tiba2 Arus Balik –> Preload Meningkat –> Rangsang N Simpatik –> Frekuensi Meningkat
Afterload
Adalah Kekuatan Atau Tekanan Ruang Jantung Dimana Ruang Jantung Harus Mengejeksikan Darah Selama Sistole.
Faktor Terpenting : Tahanan Vaskular, Pembuluh Sistemik Dan Pulmonal.
Mempengarui Isi Sekuncup Karena Kemudahan Pengosongan Ventrikel.
Pathofisiology
Tidak Adekuatnya Kardiak Output –> Stimulasi Sistem Simpatis, Aktivasi Renin-Angiotensin, Hipertrophy Ventricular.
                – Simpatis –> Naik Rate & Kontraksi Otot Jantung, Vasokonstriksi Perifer –> Naik Tekanan Darah.
                – Renin-Angiotensin –> Peningkatan Reabsorpsi Natrium Dan Air à Naik Volume Darah, Vasokonstriksi Perifer –> Naik Tekanan Darah
                – Hipertropi Ventropi Ventrikel –> Naik Kontraktilitas Ventrikel
Tanda dan Gejala Gagal Jantung :
* Kegagalan Ventrikel Kiri –>
                1. Tanda Dan Gejala Penurunan Kardiac Output
                2. Kongesti Pulmonal = Backward Failure
* Dyspnea
* Orthopnea
* Apnea & Hyperpnea
* Cough
* Tanda Gejala Gagal Jantung Kanan

Tanda Gejala Penurunan Kardiak Output :

  – Kelemahan
  – Angina
  – Kecemasan
  – Suara S3
  – Oliguria
  – Penurunan Motilitas Usus
  – Kulit Dingin, Pucat
Tanda & Gejala Kogesti (Backward Failure)
  – Dyspnea
  – Cough
  – Orthopnea
  – Pulmonary Rales
X-Ray : Congesti Pulmonal
Tanda & Gejala Kongesti Dari Ventrikel Kanan
  – Edema Perifer
  – Distensi Vena Leher
  – Pembesaran Liver
  – Peningkatan Tekanan CVP
Tanda Dan Gejala Oedema Paru
  – Restlessness
  – Vague Uneasiness
  – Dyspnea
  – Tachycardia
  – Pallor Atau Cyanosis
  – Batuk Produktif : Ber Darah
  – Audible Wheezing
Posted in Patofisiologi | Leave a comment

Pasang Iklan Gratis

Ingin meramaikan blog ini dengan iklan Anda? Gratis lho…silakan email ke bless.nursing@gmail.com. Silakan kirim juga bila ada kode Java / Html yang ingin ditampilkan pada blog ini. Semoga membantu.

Posted in iklan | Leave a comment

Gangguan Cairan dan Hemodinamik

GANGGUAN CAIRAN DAN HEMODINAMIK
Edema
Timbunan abnormal sejumlah cairan di dalam ruang jaringan intersel (di antara sel) atau ruangan tubuh
Edema anasarka = edema hebat dan menyeluruh, menyebabkan terjadinya sembab jaringan subkutan.

Etiologi Edema
Meningkatnya tenaga yang memindahkah cairan dari intravaskuler ke interstitial.
Pada ujung arteriole tekanan kira-kira 35 mmHg.
Pada ujung venula tekanan hidrostatik 12-15 mmHg, tekanan osmotik koloid sebesar 12 – 15 mmHg,sehingga cairan meninggalkan kapiler dan kembali lagi ke dalam kapiler karena tekanan osmotik koloid. Tidak semua cairan kembali ke dalam kapiler, tetapi sebagian dialirkan keluar melalui saluran limfe, secara tidak langsung akan kembali ke aliran darah.
Penyebab Primer Edema (Bukan Radang) :
Tekanan Hidrostatik intravaskuler meningkat (misal pada kegagalan jantung kongestif)
Tekanan osmotik koloid plasma menurun (misal pada kehilangan albumin berlebihan pada sindrom nefrotik, kegagalan sintesis albumin pada penyakit hepar difuse)
Gangguan aliran limfe (misal : edema lokal pada neoplasma atau peradangan)
Natrium tertahan (misal pada penyakit ginjal disertai garam berlebihan).
Hiperemia Atau Kongesti
Peningkatan volume darah karena pelebaran pembuluh darah kecil.
H. Aktif akibat penambahan aliran masuk ke dalam arteri,seperti pada otot selama latihan, tempat yang mengalami peradangan, dilatasi neurovaskuler akibat gembira / blushing.
Kongesti pasif akibat dari pengurangan aliran keluar dari vena seperti pada kegagalan jantung atau penyakit bendungan vena.
Perdarahan
Perdarahan yang jelas akibat pecahnya pembuluh darah arteri atau vena, bisa karena jejas seperti trauma, aterosklerosis, peradangan, erosi neoplastik,hipertensi,
Diastesis hemoragik = meningkatnya kecenderungan perdarahan
Hematoma = timbunan darah yang terjerat dalam jaringan tubuh
Ekimosis = hematoma subkutan yang besar (diameter lebih dari 1 – 2 cm) misal pada memar.
Petekiae = perdarahan kecil dalam kulit, lapisan mukosa atau permukaan serosa.
Purpura = perdarahan ringan yang lebih besar.
Trombosis
Pembentukan massa bekuan darah dalam sistem kardiovaskuler yang tidak terkendali.
Trombus = massa bekuan darah
Patogenesis hemostasis normal
Pembuluh darah yang terpotong -> perlekatan trombosit oleh faktor von willebrand (vWF) pada kolagen subendotel (utamanya), lamina basal kapiler, fibroblas, sel otot polos ->  pengaktifan trombosit (perlekatan,sekresi, dan agregasi)
Setelah melekat, trombosit mensekresi ADP, serotonin, berbagai isi lain trombosit.
ADP menyebabkan agregasi trombosit (dengan trombosit lain) dan meningkatkan pengeluaran ADP dari trombosit yang lain. Sehingga membentuk sumbat hemostasis sementara.
Kemudian atas pengaruh trombin, tromboksan A2 dan peningkatan ADP trombosit berkontraksi membentuk massa agregasi trombosit yang ireversible. Fibrin merupakan hasil akhir dari koagulasi trombosit
Embolisme
Merupakan oklusi beberapa bagian sistem kardiovaskular oleh suatu massa (embolus) yang tersangkut dalam perjalannya ke suatu tempat melalui arus darah.
Paling banyak emboli berasal dari trombus disebut tromboembolisme.
Macam-macam embolisme
– Embolisme lemak
– Embolisme gas (penyakit caisson / sakit dekompresi)
– Embolisme cairan amnion.
Syok
Sering secara umum disebut kolaps pembuluh darah
Secara tradisional dianggap sebagai penurunan perfusi, suatu keadaan dimana pasokan aliran darah ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
Kardiogenik syok :
                misal pada infark miokard, ruptur jantung, aritmia, tamponade jantung, emboli paru
Mekanisme utama :
                kegagalan pompa miokard karena  :
                – kerusakan intrinsik miokardial
                atau
                – tekanan ekstrinsik
                atau
                – obstruksi aliran ke luar.
Syok hipovolemik
                misal pada perdarahan, kehilangan cairan karena muntah, mencret, luka bakar
      Mekanisme utama :  volume darah dan plasma yang tidak adekuat
Syok neurogenik
                misal pada anestesi, jejas medula spinalis
      Mekanisme utama :  vasodilatasi perifer disertai penimbunan darah.
Syok septik
Misal infeksi bakteri yang luas : septikemia gram negatif (syok endotoksik) atau septikemia gram positip
Mekanisme utama : vasodilatasi perifer dan penimbunan darah ; jejas membran sel, jejas sel endotel disertai disseminated intravascular coagulation.
Sebagian besar syok septik disebabkan  oleh endotoksin yang dihasilkan oleh basil gram negatif seperti escherichia coli, klebsiella pneumoniae, spesies proteus, pseudomonas aeroginosa
Bakteri gram positip yang sering : pneumococci dan streptococci
Pada syok septik curah jantung tidak rendah, tetapi tahanan perifer menjadi rendah karena pelebaran arteriol karena dilepaskannya mediator vasoaktif seperti komponen komplemen, kinin, dan produk trombosit.
Juga terdapat juga jejas toksik secara langsung terhadap pembuluh darah
Akibat syok septik : vena melebar dipenuhi oleh darah mengakibatkan tertimbunnya darah di perifer à terjadi keadaan hipovolemik relatif dan gangguan perfusi yang diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara volume darah yang beredar dan penambahan volume sirkulasi.
Sekuestrasi (penimbunan) darah pada pembuluh darah kapasitan (vena) akan mengganggu aliran balik vena dan akhirnya mengakibatkan rencahnya curah jantung.
Endotoksin atau toksin bakteri menyebabkan : jejas endotel kapiler dan aktivasi komplemen.
Jejas endotel mengaktivasi jalur pembekuan darah intrinsik dan ekstrinsik, yang berperan pada terjadinya disseminated intravascular coagulation
Aktivasi komplemen menghasilkan banyak faktor yaitu faktor yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan penarikan neutrofil.
Endotoksin menyebabkan aktivasi mononuklear fagosit dan pelepasan interleukin 1 (IL-1) dari makrofag.
IL-1 mempengaruhi beberapa sistem organ yaitu endokrin pankreas, otot dan hypotalamus.
Jejas langsung dari toksin bakteri terhadap sel dan jaringan terjadi bahkan pada sel yang mengalami perfusi baik akan mengalami kegagalan mengambil oksigen yang cukup memadai dari darah. à mengakibatkan perbedaan oksigen arteriovenosa.
Stadium syok
I = stadium nonprogresif -> refleks mekanisme kompensasi menjadi aktif dan perfusi organ vital terjaga.
II = stadium progresif -> ditandai hipoperfusi jaringan dan keseimbangan aliran darah dan metabolisme
III = stadium ireversible -> timbul setelah tubuh mengalami jejas seluler dan jaringan yang demikian parahnya sehingga pengobatan  yang tepat untuk mengatasi gangguan hemodinamik tidak berhasil.
Syok dini
Timbul berbagai mekanisme neurohumoral yang berperan mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. Termasuk jalur refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi dari renin-angiotensin, pelepasan hormon antidiuretika, rangsangan umum simpatis.
Akibat rangsang neurohumoral : takikardia, vasokonstriksi perifer, dan penahanan cairan oleh ginjal.
Kulit dingin dan pucat akibat vasokonstriktor
Akibat kekurangan oksigen –> kegagalan aerobik, glikolisis anaerobik intraseluler, glikolisis anaerobik dan produksi berlebihan asam laktat. –> penurunan pH
Penurunan pH dalam jaringan menambah reaksi vasomotor ; pelebaran arteriol dan darah mulai terkumpul dalam sirkulasi kecil –> memperburuk curah jantung, memungkinkan jejas anoksik terhadap sel endotel memulai proses disseminated intravascular coagulation. Faktor tromboksan A2 (agregator trombosit yang kuat) –> oklusi mikrovaskuler.
Luasnya hipoksi –> fungsi organ vital mulai memburuk, seringkali penderita bingung, pengeluaran urine berkurang.
Syok pada stadium ireversibel
Terjadi kebocoran enzim lisosom yang memberatkan syok.
Pankreas yg iskemik membebaskan faktor depresan miokardium (MDF) memperburuk kerja jantung.
Mukosa usus yg iskemik memberi kesempatan flora usus  masuk ke dalam sirkulasi.
Ginjal mengalami kegagalan ginjal total akibat akut tubular nekrosis.
Kapan syok menjadi ireversible ??
Walaupun tindakan bijaksana telah dilakukan oleh unit perawatan intensif, setiap hari masih merupakan masalah.
Tergantung pada perusak
Pada syok hipovolemik dan kardiogenik : penderita mengalami hipotensi, pucat keabu-abuan, dingin, kulit lembab, lemah, nadi lemah, frekuensi respirasi dan jantung menjadi cepat
Pada syok sepsis yang tak terkendali : kulit hangat dan wajah kemerahan akibat vasodilatasi perifer
Hal yang memperburuk syok
  • Infark miokard
  • Perdarahan hebat
  • Infeksi bakteri yang tak terkendali
  • Gangguan elektrolit
  • Asidosis metabolik
  • Kegagalan ginjal.

Latihan VII:
1. Jelaskan pengertian edema, dan etiologinya.
2. Jelaskan penyebab primer edema
3. Sebutkan macam-macam pendarahan.
4. Jelaskan dan Sebutkan macam-macam syok
5. Apa beda mekanisme syok kardiogenik dan syok septik?
6. Apa beda antara tahap syok dini dengan syok ireversible?

Selamat mengerjakan.

    Posted in Patofisiologi | Leave a comment

    Pemulihan

    Pemulihan
    Ialah proses dimana sel-sel yang hilang atau rusak diganti dengan sel-sel hidup
    Kadang oleh regenerasi sel parenkim asal, lebih sering oleh sel fibroblas jaringan ikat membentuk parut.
    Terdiri atas penggantian sel-sel mati oleh sel-sel hidup
    Biasanya diikuti melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan jaringan parut.
    Penimbunan jumlah kolagen yang berlebihan dapat menimbulkan suatu tonjolan jaringan ikat mirip tumor disebut keloid.
    Penyimpangan lain yaitu granulasi eksuberan (daging tumbuh) bila pembentukan jaringan granulasi yang berlebihan dan menonjol lebih tinggi dari permukaan kulit di sekitarnya sehingga menghalangi reepitelisasi.
    3 golongan sel tubuh dalam kemampuan regenerasi
    1. Sel labil
    2. Sel stabil
    3. Sel permanen
    Sel labil
    Secara terus menerus berproliferasi dan mengganti sel yang lepas atau mati  melalui proses faali.
    Pada golongan ini : sel epitel permukaan tubuh : epidermis, rongga mulut, saluran pencernaan, pernafasan, sal genetalia, epitel pelapis duktus., Sel-sel sumsum tulang, jaringan limfoid termasuk limpa
    Sel Permanen
    Pada golongan ini : sel neuron, otot bercorak, otot jantung.
    Kerusakan neuron berarti kerusakan tetap, kecuali kerusakan pada serabut akson dapat tumbuh asal badan sel tetap hidup.
    Sel Stabil
    Mampu beregenerasi, tetapi dalam keadaan normal tidak bertambah banyak secara aktif, sebab masa hidupnya dapat bertahun-tahun, mungkin seumur alat tubuh sendiri.
    Termasuk golongan ini : sel parenkim semua kelenjar tubuh termasuk : hati, pankreas, kelenjar liur an endokrin, sel tubuli ginjal, kelenjar kulit, jaringan mesenkim pada tulang, sel endotel otot polos.
    Pemulihan parenkim yang sempurna akibat jejas, tidak hanya bergantung kemampuan sel beregenerasi.
    Keutuhan arsitektur stroma atau keutuhan kerangka jaringan yang cedera sangat penting.
    Penyembuhan Primer
    Pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat bila tepi luka bedah disambung dan dijahit secara rapi.
    Hari I Pasca Bedah
    Garis insisi segera terisi bekuan darah.
    Permukaan bekuan mengering menimbulkan kerak yang menutupi luka.
    Terdapat reaksi radang akut yang biasa, pada tepi luka terdapat infiltrat polimorfonuklir yang mencolok
    HARI II
    Timbul reepitelisasi permukaan
    Pembentukan jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa
    Dalam waktu 48 jam tonjolan sel epitel, fibroblas dan tunas kapiler yang bermigrasi berhubungan satu sama lain sehingga luka tertutup oleh epitel.
    Folikel rambut, kelenjar keringat dan kelenjar lemak mengalami regenerasi
    HARI III
    Respon radang akut mulai berkurang
    Neutrofil sebagian besar diganti oleh makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel yang rusak dan juga pecahan fibrin.
    HARI V
    Celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang kaya pembuluh darah dan longgar
    Dijumpai serabut kolagen di sana-sini
    Akhir Minggu I
    Luka telah tertutup oleh epidermis dengan ketebalan kurang normal
    Celah subepitel yang yang telah erisi jaringan ikat kaya pembuluh darah mulai membentuk serabut kolagen.
    Selama Minggu Kedua
    Proliferasi fibroblas dan pembuluh darah terus menerus
    Timbunan progresif serabut kolagen
    Kerangka fibrin lenyap
    Jaringan parut tetap berwarna merah, belum memiliki dara rentang yang cukup berarti.
    Reaksi radang hampir hilang seluruhnya, dengan meninggalkan beberapa makrofag dan sedikit infiltrat limfosit.
    Akhir Minggu II
    Struktur Dasar Jaringan Parut Telah Mantap
    Warna Jaringan Parut Lebih Muda
    Penimbunan Kolagen Dan Mantap Dara Rentang Luka.
    Penyembuhan Sekunder
    Proses yang berlangsung lama, karena jaringan yang mati dan debris nekrosis perlu dibersihkan dan celah akibat lluka perlu diisi dengan sel-sel yang masih vital.
    Dasar dan tepi luka (jaringan rusak) pertama-tama dilapisi oleh jaringan granulasi.
    Proliferasi fibroblas dan pembentukan tunas-tunas kapiler dimulai, sedangkan reaksi radang akut dan kronik masih aktif di bagian sentral luka.
    Setelah leukosit membersihkan  eksudat dan debris, maka terbentuk jaringan granulasi dari bagian tepi luka ke bagian tengah.
    Bersamaan dengan ini pada luka di permukaan, tepi yang yang terdiri dari epitel bermigrasi dan berproliferasi, tetapi terbatas pada jaringan granulasi yang merupakan dasar pertumbuhan epitel tersebut.
    Sampai batas tertentu, sel-sel epitel dapat tumbuh ke dalam dan kadang-kadang dapat dijumpai pada sarang-sarang kecil sel epitel di antara jaringan granulasi yang baru terbentuk.
    Terdapat fenomena : kontraksi luka = semua luka mengecil sehingga ukurannya menjadi separoh dari semula dengan kecepatan yang sama. Disebabkan oleh kontraksi sel-sel fibroblas dalam jaringan granulasi.
    Latihan VI :
    1. Sel apa yang menimbulkan jaringan ikat.
    2. Apa yang disebut dengan keloid?
    3. Apa beda antara penyembuhan primer dan penyembuhan sekunder.
    Selamat mengerjakan.
    Posted in Patofisiologi | Leave a comment

    Pola-Pola Morfologi Akut

    Pola-Pola morfologik inflamasi akut.
    Dibentuk oleh reaksi seluler dan vaskuler jaringan akibat inflamasi.
    Serous Inflamasi
    Dikarakteristikkan oleh keluarnya air, cairan dengan sedikit protein yang tergantung sisi injuri, didapat dari sekresi sel-sel mesotelial yang melapisi peritoneal, pleural, dan cavum pericardial.
    Contoh lain : lebuh di kulit akibat infeksi virus. Cairan di dalam serous cavity disebut dengan efusi.
    Inflamasi dengan Fibrin
    Terjadi sebagai konsekuensi beberapa injuri, karena permeabilitas vaskuler membesar yang menyebabkan molekul-molekul besar (seperti fibrinogen) menembus kelu barrier endothelial kapiler.
    Eksudat fibrous merupakan karakteristik inflamasi yang melapisi cavum tubuh seperti meninges, pericardium, dan pleura. Mungkin diturunkan oleh fibrinolysis, dan akumulasi debris dibuang oleh makrofag, menyebabkan pembentukan struktur jaringan normal (pemulihan). Kegagalan pembuangan sempurna fibrin menyebabkan perkembangan fibroblast dan pembuluh darah (organization), menyebabkan pembentukan scar. Bila terjadi di cavum pericardial dapat mengganggu fungsi pompa jantung.
    Suppurative (purulent) inflammation
    Dimanifestasikan oleh hadirnya sejumlah besar eksudat purulent (pus) mengandung netrofil, nekrotic cells, cairan edema. Organisme tertentu (missal stafilokoki) masuk lokasi supuratif dan disebut dengan pyogenic.
    Abcess à kumpulan fokal pus yang disebabkan oleh pemaparan organisme pyogenic atau infeksi sekunder focus-fokus nekrotik.
    Ulcer
    Adalah defek local, atau excavasi dari permukaan suatu organ atau jaringan yang dibentuk oleh nekrosis sel dan pengelupasan jaringan inflamasi nekrosis. Ulcer hanya dapat terjadi bila nekrosis jaringan terletak dekat dengan permukaan.  Terjadi di 1) mukosa mulut, lambung, usus, traktus genitourinary, 2) nokrosis jaringan dan inflamasi subkutan di ekstremitas. Pada kondisi kronis pada tepi dan dasar ulcer berkembang scarring dengan akumulasi lymphocites, macrophages, dan sel-sel plasma.
    Latihan V :
    1. Jelaskan perbedaan dari seour inflamasi, inflamasi dengan fibrin, dan supuratif inflamasi.
    Itu saja ya. Selamat mengerjakan.
    Posted in Patofisiologi | Leave a comment

    Mediator-Mediator Radang

    Mediator-Mediator Radang
    MEDIATOR-MEDIATOR RADANG AKUT
    Adalah bahan kimia berasal dari plasma maupun jaringan, yang merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan timbulnya fenomena radang.
    Golongan-golongan mediator :
                    1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin
                    2. Protease plasma : sistem kinin, komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik
                    3. Metabolit Asam Arakidonat (Aa) : Prostaglandin Dan Leukotrin
                    4. Produk lekosit : enzim lisosom dan limfokin
                    5. Macam lainnya : radikal bebas asal oksigen, faktor yang mengaktifkan trombosit  (PAF-Acether)
    AMINA VASOAKTIF
    Histamin = tersebar luas dalam jaringan
    Sumber paling kaya : basofilia jaringan  dalam jaringan ikat sekitar pembuluh darah.
    Juga dijumpai dalam basofilia darah dan trombosit.
    Dilepaskan dari dalam granula karena stimulus :
                    1. Jejas fisika (trauma / panas)
                    2. Reaksi imunologi
                    3. Frakmen komplemen anafilatoksin
                    4. Protein lisosom dari sel neutrofil
    Efek histamine :
    1. Dilatasi arteriol
    2. Meningkatnya permeabilitas venula dan pelebaran pertemuan antar sel endotel
    3. Bahan kemotaksis khas untuk eosinofil
    4. Diinaktifasi oleh enzim histaminase
    PROTEASE PLASMA
    1. Sistem kinin
    2. Komplemen
    3. Sistem pembekuan
    Sistem Kinin
    • Prekursor dari plasma disebut dengan kininogen berat molekul tinggi, yang diuraikan menjadi bradikinin oleh enzim proteolitik kalikrein yang diaktifkan oleh faktor pembekuan XII (Hageman)
    • Bila diaktifkan membentuk bradikinin yang menyebabkan dilatasi arteriol, permeabilitas venula dan kontraksi otot polos ekstravaskuler.
    • Tidak menjadi penyebab kemotaksis tetapi menyebabkan nyeri
    • Diinaktifasi oleh enzim kininase.
    Sistem komplemen
    • Merupakan Sistem Yang Terdiri Atas Satu Seri Protein Plasma Yang Berperan Penting Dalam Imunitas Maupun Radang.
    • Komponen Terdapat Dalam Bentuk Inaktif Dalam Plasma Diberi Angka C1 Sampai C9
    • Pengaktifan oleh plasmin berasal dari plasminogen yang diaktifkan oleh faktor XIIa (Hageman) dan enzim lisosom  yang dilepaskan oleh neutrofil
    Efek Protein Komplemen :
    C3a dan C5a (anafilatoksin) :
    – Meningkatkan permeabilitas vaskuler
    – Menyebabkan vasodilatasi karena dibebaskannya histamin.
    – Mengaktifkan sintesis lebih lanjut asam arakidonat dalam netrofil dan monosit
    C5a menyebabkan adesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit dan neutrofil.
    C3b yang melekat pada dinding sel bakteri berfungsi sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis oleh neutrofil dan monosit.
    SISTEM PEMBEKUAN
    Dilakukan oleh faktor Hageman (XII) diaktifkan semasa radang oleh fosfolipid membran sel.
    METABOLIT ASAM ARAKIDONAT
    AA (asam arakidonat)  = suatu asam lemah tidak jenuh yang terdapat jumlah banyak sebagai fosfolipit selaput sel.
    Diaktifkan oleh fosfolipase yang berasal dari lisosom netrofil. 
    Faktor komplemen C5a juga mengaktifkan fosfolipase.
    EFEK METABOLIT ASAM ARAKIDONAT
    Prostaglandin dan prostasiklin ialah  vasodilator yang kuat pada arteriol.
    PgE2 dan prostasiklin memperkuat pembentukan edema
    Produk leukotrin (LtC4 danLtD4) : 
                    – vasodilator dan meningkatkan permeabilitas vaskular pada venula dengan kekuatan 1000 kali lebih besar dari histamin
                    – menyebabkan vasokonstriksi dan spasmus bronkus.
    LtB4 menyebabkan adhesi neutrofil dan monosit pada endotel pembuluh darah.
    PgE2 menyebabkan rasa nyeri, memperkuat dampak bradikinin, juga dikaitkan dengan penyebab demam.
    Dua bentuk enzim cyclooxygenase, disebut COX-1 dan COX-2.

    COX-1 (tetapi bukan COX-2) terdapat di mukosa gastrik, dan Prostaglandin diproduksi oleh COX-1 melindungi melawan kerusakan akibat asam.

    Oleh karenanya, penghambatan enzim cyclooxxygenase oleh obat aspirin dan obat inflamasi nonsteroid lainnya (yang menghambat baik COX-1 maupun COX-2) menjadi predisposisi kepada ulkus gastrik.
    Untuk mencegah efek merusak mukosa gastrik, dibuat obat yang selektif kepada COX-2 inhibitor. Tetapi uji klis mengungkapkan bahwa penghambatan COX-2 menyebabkan efek produksi PGI2 lebih banyak dari pada TXA2  dan meningkatkan induksi status prothrombotik. Ini dapat membawa kepada insiden yang lebih tinggi kepada penyakit arteri koroner akut.

    ANEKA MACAM MEDIATOR LAIN :
    Radikal bebas berasal dari oksigen . Metabolit ini bocor memasuki lingkungan ekstrasel, meningkatkan permeabilitas vaskuler dengan merusak endotel kapiler.
    Radikal bebas juga menyebabkan peroksidasi aa tanpa enzim sehingga membentuk lipid-lipin kemotaksis, diikuti kerusakan jaringan.
    Aseter-paf  merupakan faktor yang menggiatkan trombosit  sehingga menyebabkan agregasi trombosit , disintesa oleh basofilia jaringan, netrofil, dan makrofag
    PRODUK LEUKOSIT
    Lisosom dalam neutrofil menghasilkan mediator radang akut, diantaranya :
    — protease netral (elastase, kolagenase, katepsin) menyebabkan jejas jaringan dengan merusak elastin, kolagen, protein jaringan lain.
    –protease menguraikan C3 dan Cl membentuk anafilatoksin
    — kalikrein dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin
    — neutrofil merupakan juga sumber fosfolipase untuk sintesis asam arakidonat
    — rangsang pada permukaan neutrofil meskipun tidak terdapat fagositosis dapat memicu jeram asam arakidonat dan sebagai akibatnya dibebaskannya mediator-mediator.
    — limfosit membebaskan limfokin yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag. Limfokin penting dalam reaksi radang kronis.

    Latihan IV :
    1. Sebutkan 5 golongan mediator radang.
    2. Jelaskan perbedaan antara sistem kinin dan komplemen.
    3. Jelaskan peran Faktor Hageman dalam pembekuan darah.
    4. Jelaskan apakah asam arakidonat, apa saja produk metabolitnya dan sebutkan efeknya.
    5. Jelaskan perbedaan enzim COX-1 dan COX-2, obat apa yang menekan kedua enzim  tersebut, apa akibatnya.

    Posted in Patofisiologi | Leave a comment

    Jejas dan Radang

    Radang
    Ialah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas
    Radang pada suatu jaringan tubuh –> istilah dgn menambah imbuhan “it is” contoh : apendisitis = radang pada apendiks

    Peradangan
    = Respon terhadap cedera
    = Reaksi vaskuler yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat terlarut, dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstisial pada daerah cedera atau nekrosis.

    Infeksi bukan sinonim peradangan
    Infeksi adalah salah satu penyebab peradangan

    Guna Radang
    Memusnahkan, melarutkan, membatasi agen penyebab jejas
    Merintis jalan untuk pemulihan jaringan yang rusak pada tempat reaksi

    Yang Ikut Berperan Dalam Reaksi Radang
    – Pembuluh darah
    – Saraf
    – Cairan
    – Sel-sel tubuh di tempat jejas

    3 komponen penting radang :
    – Perubahan penampang pembuluh darah –> meningkat aliran darah
    – Perubahan struktural pada pembuluh darah mikro –> protein dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah
    – Agregasi leukosit di lokasi jejas

    Jaringan Terlibat Dalam Radang :
    – Cairan & Protein Plasma
    – Sel-sel Sirkulasi(netrofil, Monosit, Eosinofil, Limfosit, Basofil, Platelet)
    – Pembuluh Darah
    – Konstituens Ekstra & Intra Jaringan Penunjang (Mast Sel, Fibroblast, Makrofag Jaringan, Limfosit).
      Matrix Ekstraseluler (Protein Fibrosa (Kolagen, Elastin), Adesif Glikoprotein (Fibronectin, Laminin, Nonfibrilar Collagen, Tenascin, Proteoglikan

    Berbagai Stimuli inflamasi akut
    1. Infeksi
    2. Trauma
    3. Agen fisik / kimia
    4. Nekrosis jaringan
    5. Benda asing
    6. Reaksi imun

    Perubahan pembuluh darah dalam reaksi radang
    Perubahan aliran darah –> melambat karena pelebaran p. Darah
    Perubahan permeabilitas kapiler.

    Anatomi Kapiler Normal :
    Vaskulatur mikro (kapiler) terdiri atas saluran-saluran berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan beranastamosis.
    Lapisan endotel terdiri atas sel selaput basalis  yang berjenis “kesinambungan” yaitu lapisan sitoplasma yang tidak terputus – putus dan hubungan rapat menutup pertemuan antar sel

    Aliran Cairan Normal :
    Pada ujung arteriol tekanan hidrostatik tinggi mendesak  cairan keluar ke dalam ruang interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Mengakibatkan tekanan osmotik koloid meningkat dalam kapiler, sehingga menarik kembali cairan dari interstisiel pada pangkal kapiler venula.

    Sisa cairan yang ada dalam cairan interstisiel mengalir melalui saluran limfatik

    Eksudasi
    Ialah peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan.

    Eksudat
    – Ialah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.020)
    – Mengandung protein 2-4 mg% dan leukosit
    – Terjadi akibat  peningkatan permeabilitas vaskuler dan tekanan hidrostatik kapiler

    Transudat
    – Ialah cairan dalam ruang interstisial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik intravaskular yang meningkat
    – BJ (berat jenis) cairan umumnya < 1.012
    – Kandungan protein rendah

    Tanda pokok peradangan :

    1. Rubor (kemerahan)
    – Akibat pelebaran arteriol
    – Sering disebut hipereme atau kongesti –> warna merah lokal
    – Diatur oleh tubuh secara nurogenik maupun kimia melalui pengeluaran zat seperti histamin

    2. Kalor
    – Terjadi karena darah yang mensuplai ke daerah radang lebih banyak

    3. Dolor (rasa sakit)
    Karena berbagai sebab diantaranya :
        * perubahan ph lokal
        * Pengeluaran zat tertentu seperti histamin yang merangsang saraf
        * Pembengkakan daerah setempat

    4. Tumor (pembengkakan)
    Timbul karena pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan interstisial.
    Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun disebut dengan eksudat.
    Sebagian besar eksudat adalah cair, misal lepuhan. Lalu leukosit tertimbun sebagai bagian eksudat.

    5. Fungsio laesa (perubahan fungsi)
    – Daerah yang meradang berfungsi secara abnormal.

    Akibat Peradangan Pada Sistem Limfatik :
    Ada penembusan lambat cairan interstisiel ke dalam saluran limfe jaringan
    Limfangitis = pembuluh limfe terkena radang
    Limfadenitis = jika kelenjar limfe yang terkena radang
    Limfadenopati = istilah yang umum yang menggambarkan ada kelainan kelenjar limfe

    Akibat Peradangan
    Marginasi = karena banyak cairan plasma keluar kapiler -> viskositas darah naik -> aliran darah di kapiler menurun -> leukosit berjalan lambat, menembus endotel kapiler, membentuk marginasi untuk menghambat kuman / agen radang

    Kemotaksis = leukosit bergerak pada interstisial jaringan yang meradang akibat sinyal kimia.
        Zat-zat yang menarik leukosit = kuman, jaringan rusak, zat-zat protein plasma yang diaktifkan karena plasma yang bocor.

    Peran Leukosit Pada Radang Akut:
    – Marginasi Dan Susunan Berlapis
    – Emigrasi
    – Kemotaksis
    – Fagositosis

    Marginasi
    Akibat bendungan sirkulasi mikro, eritrosit bergerak  di tengah lumen kapiler, leukosit pindah ke bagian tepi melapisi permukaan endotel. (melakukan marginasi dan susuna berlapis).  kemungkinan penyebabnya adalah adanya faktor-faktor yang terbentuk akibat radang.

    Emigrasi
    – ialah proses perpindahan leukosit yang bergerak ke luar pembuluh darah. paling aktif adalah neutrofil dan monosit, paling lamban ialah limfosit.
    – monosit disebut dengan makrofag atau histiosit.
    – kadang eritrosit mengikuti keluar limfosit akibat tekanan hidrostatik, disebut dengan diapedesis.
    – mula-mula neutrofil lalu diikuti monosit keluar pembuluh darah
    – pada infeksi virus dan reaksi imune terutama ditandai dengan banyak limfosit.

    Kemotaksis
    Yaitu migrasi leukosit ke arah utama lokasi jejas.
    Sebagai akibat pengaruh-pengaruh kimia yang berdifusi.

    Faktor kemotaksis neutrofil :
        – C5a (komponen sistem komplemen)
        – Leukotrin B4 (hasil metabolisme asam arakidonat
        – Produk-produk kuman.

    Faktor-faktor Kemotaksis Monosit Dan Makrofag :
        – C5a
        – Leukotrin B4
        – Faktor-faktor Bakteri
        – Fraksi-fraksi Neutrofil
        – Limfokin (Produk Reaksi Antigen-antibodi)
        – Frakmen-frakmen Fibronektin

    Fagositosis
    Tahap Fagositosis :
        1. Perlekatan Partikel Pada Permukaan Fagosit
        2. Pelahapan
        3. Pemusnahan Dan Penghancuran Jasad Renik Atau Partikel Yang Dimakan.

    Latihan III :
    1. Jelaskan kegunaan radang untuk tubuh kita.
    2. Jelaskan 3 komponen penting radang.
    3. Jelaskan beberapa stimuli yang dapat menyebabkan reaksi radang.
    4. Jelaskan tanda-tanda respon radang
    5. Apa beda emigrasi, marginasi, kemotaksis, dan fagositosis dari leukosit.
    6. Apa beda eksudat dan transudat?
    7. Jelaskan perbedaan aliran darah pada kapiler normal dengan aliran darah pada kapiler yang terkena radang.

    Posted in Patofisiologi | Leave a comment